夜间大脑活动有助于控制血糖水平

摘要：一项新研究表明，大脑在日常生活中（而非仅在危机期间）积极维持血糖稳定。研究人员在下丘脑发现VMHCckbr神经元，其通过促进脂肪分解来调节血糖，尤其在睡眠初期，这可防止夜间低血糖并确保稳定的能量供应。研究结果显示，这些神经元过度活跃可能导致前驱糖尿病，凸显大脑在代谢健康中的微妙作用。

关键事实

• VMHCckbr神经元：这些下丘脑神经元在日常状态而非仅紧急情况下调节血糖。
• 夜间稳定：它们通过驱动脂肪分解产生用于糖合成的甘油来防止夜间低血糖。
• 与前驱糖尿病的联系：过度激活可能促使血糖升高，为糖尿病进展提供新见解。
• 来源：密歇根大学

大脑在多种应激情况下（包括禁食和低血糖水平时）控制葡萄糖的释放，但对其在日常情况中的作用关注较少。在《分子代谢》杂志发表的一项研究中，密歇根大学的研究人员表明，下丘脑的特定神经元群在日常情况下有助于大脑维持血糖水平。

过去50年，研究人员已表明神经系统功能障碍会导致血糖水平波动，尤其是糖尿病患者。其中一些神经元位于下丘脑腹内侧核，该区域控制饥饿、恐惧、体温调节和性活动。“大多数研究表明，该区域在紧急情况下参与升血糖，”内科助理教授、卡斯韦尔糖尿病研究所成员艾莉森·阿菲纳蒂博士说，“我们想了解它在日常活动中对控制血糖是否也重要，因为糖尿病正是在日常中发展的。”

该团队聚焦于含胆囊收缩素b受体蛋白的VMHCckbr神经元。他们使用使这些神经元失活的小鼠模型，通过监测血糖水平，发现VMHCckbr神经元在正常活动（包括从一天最后一餐到早晨醒来的禁食初期）中对维持血糖起重要作用。阿菲纳蒂说：“在入睡后的前4个小时，这些神经元确保有足够的葡萄糖，以免夜间低血糖。”

为此，神经元引导身体通过脂肪分解过程燃烧脂肪。阿菲纳蒂说：“入睡后的前4个小时，这些神经元确保有足够葡萄糖，避免夜间低血糖。”脂肪分解产生甘油，用于制造糖分。当研究小组激活小鼠的VMHCckbr神经元时，动物体内的甘油水平升高。

这些发现可解释前驱糖尿病患者的情况，因为他们夜间脂肪分解增加。研究人员认为，在这些患者中，VMHCckbr神经元可能过度活跃，导致血糖升高。然而，这些神经细胞仅控制脂肪分解，这意味着其他细胞可能通过不同机制控制血糖水平。阿菲纳蒂说：“我们的研究表明，血糖控制不像以前认为的那样是开或关的开关。不同神经元群协同工作，紧急情况下全部启动，但在日常情况下是细微变化的。”

该团队正在努力了解腹内侧核中的所有神经元在不同条件（包括禁食、进食和应激）下如何协调功能以调节糖水平，还对大脑和神经系统如何共同影响身体对糖的控制（特别是肝脏和胰腺中的糖控制）感兴趣。

这项工作由密歇根大学卡斯韦尔糖尿病研究所的一组研究人员完成，他们专注于代谢的神经元控制，即大脑和神经系统在代谢控制和疾病中的作用。其他作者：苏嘉傲、阿卜杜拉·哈什沙姆、南丹·科杜尔、卡拉·伯顿、阿曼达·曼库索、安詹·辛格、詹妮弗·沃洛泽克、阿比盖尔·J·汤姆林森、沃伦·T·亚卡维奇、乔纳森·N·弗莱克、肯尼斯·T·刘易斯、莉莉·R·奥尔斯、森博之、纳杰日达·博扎杰耶娃 - 克莱默、阿迪娜·F·图尔库、奥蒙德·A·麦克杜格尔和马丁·G·迈尔斯。

资金/披露：研究得到密歇根糖尿病研究中心（美国国立卫生研究院资助P30 DK020572）、小鼠代谢表型中心 - 活体（U2CDK135066）生理表型核心、密歇根营养与肥胖中心脂肪组织核心（P30 DK089503）；退伍军人事务部（IK2BX005715）；沃伦·阿尔珀特基金会；内分泌研究员基金会；玛丽莲·H·文森特基金会和诺和诺德的支持。这项工作还得到美国国立卫生研究院资助K08 DK1297226的部分支持。

技术转让/利益冲突：迈尔斯称与阿斯利康制药公司、礼来公司和诺和诺德公司有关系。麦克杜格尔称与再生元制药公司、康比吉恩公司和复兴生物医学公司有关系。

密歇根研究核心：小鼠代谢表型中心 - 活体生理表型核心和密歇根营养与肥胖中心脂肪组织核心。

作者：阿纳尼亚·森 来源：密歇根大学 联系：阿纳尼亚·森 - 密歇根大学 图片：图片来源于《神经科学新闻》

通过下丘脑调节糖异生底物可用性来控制生理血糖稳态

大脑在低血糖等紧急情况以及禁食等日常生理状态下调动葡萄糖，但它们在日常葡萄糖生理中的作用及其支持葡萄糖调动的机制尚不清楚。我们通过对VMHCckbr神经元长期沉默的小鼠进行连续血糖监测，以确定这些神经元在日常血糖稳态中是否必需。

结果

• VMHCckbr神经元沉默后恢复甘油可用性可恢复葡萄糖水平。
• 最后，VMHCckbr神经元的急性激活可调动除甘油之外的其他糖异生底物。
• VMHCckbr神经元是调动葡萄糖的VMH神经元的一个独特子集，可能通过控制β3 - AR介导的糖异生底物调动和脂肪分解来支持生理血糖稳态。

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