多巴胺将社交孤立与大脑髓鞘损伤联系起来

摘要：一项新的五年研究探索多巴胺如何在社交隔离期间驱动大脑髓磷脂变化。研究人员将追踪多巴胺与少突胶质细胞的相互作用，少突胶质细胞负责产生髓磷脂并支持神经元功能。该项目旨在揭示多巴胺是否调节髓磷脂可塑性，这可能将隔离、成瘾、精神分裂症及其他病症联系起来。研究结果可能为涉及髓磷脂分解的疾病（从神经精神疾病到神经退行性疾病）带来治疗方法。 关键事实

• 新假设：多巴胺可能通过少突胶质细胞调节髓磷脂可塑性。
• 隔离影响：社交隔离会改变多巴胺水平和髓磷脂结构。
• 更广泛关联：研究结果可能适用于成瘾、多发性硬化症和精神分裂症等病症。 来源：纽约城市大学

科学家们知道社交隔离会改变大脑结构并导致髓磷脂分解，髓磷脂是大脑中绝缘神经纤维的脂肪外层。但他们尚不清楚具体的方式及原因。一项由美国国家科学基金会资助的为期五年的新研究，调查了驱动这一过程的潜在机制。“我们正在研究多巴胺在调节社交隔离引起的髓磷脂变化中的作用，”该研究负责人利奥拉·耶特尼科夫说道。她是纽约城市大学研究生中心生物学教授、纽约城市大学神经科学协作组织成员，也是史坦顿岛学院心理学教授。耶特尼科夫最近获得了美国国家科学基金会100万美元的职业发展奖，以研究多巴胺如何影响少突胶质细胞，少突胶质细胞是大脑和脊髓中产生髓磷脂的特殊细胞。她的团队将使用先进的基因和成像工具，观察多巴胺与这些细胞的相互作用，以及改变多巴胺水平是否能逆转社交隔离对髓磷脂的影响。“传统上，髓磷脂被认为是轴突的绝缘体，”耶特尼科夫说，轴突是细长的神经纤维，通过电信号在神经元之间传递信息。髓磷脂包裹轴突的方式类似于电线的绝缘层，为这些电信号更快地传播以便更好地通信铺平道路。然而，最新研究将少突胶质细胞视为代谢支持者，为大脑中通过轴突传播的电信号提供助力分子。教授表示，如果没有这种支持，轴突会变弱或退化。“所以，人们开始问的问题是，‘这些细胞除了产生髓磷脂还发挥着哪些其他功能？’”耶特尼科夫说。该项目将聚焦三个领域。“一是多巴胺的新作用，它被视为参与突触可塑性的关键神经递质，”她说，突触可塑性指大脑加强或削弱神经元之间连接的能力，以及大脑如何随经验变化——这使得学习、记忆和适应成为可能。“我们正在进行的研究表明——但尚未证实——多巴胺可能与少突胶质细胞通信以使髓磷脂具有可塑性，这是大脑中一种新的可塑性形式。”第二个领域着眼于多巴胺对大脑髓磷脂影响的更广泛意义。“社交隔离只是导致髓磷脂可塑性变化的一种现象，”耶特尼科夫指出，脑损伤以及精神分裂症和成瘾等神经精神疾病也会导致这种变化。“多巴胺与所有这些病症都有关。目前我们只研究社交隔离，但这意味着它可能潜在地涉及许多其他病症。”第三个领域涉及社交隔离及其引发的外部因素。“我们刚走出新冠疫情，”教授说，“老年人中存在社交隔离现象。年轻人也可能出现，比如他们沉迷电子游戏和电脑。那么，这对大脑有何影响，涉及哪些机制？”自20世纪60年代以来，动物研究表明社交隔离会导致多巴胺水平改变，多巴胺是与动机和愉悦最相关的神经化学物质。然而，科学家们才刚刚开始梳理多巴胺与髓磷脂可塑性之间的联系。耶特尼科夫提到一项具有开创性的研究，该研究追踪了罗马尼亚孤儿院的100多名儿童。研究人员发现，忽视和心理社会剥夺导致孤儿大脑发育异常，尤其是负责高级认知功能和冲动控制的前额叶皮质。“该研究表明，与未受忽视的孤儿相比，他们前额叶皮质以及其他有髓鞘神经纤维束的髓鞘形成减少，”她说。她表示，如果她的研究能确定社交隔离导致脱髓鞘的机制，就有可能对髓磷脂退化相关的其他病症——药物成瘾、多发性硬化症、帕金森病以及其他神经精神疾病——获得关键见解。学生研究人员将在耶特尼科夫实验室接受培训，在项目的五年期间使用前沿技术。耶特尼科夫称赞她的学生为赢得美国国家科学基金会资助的提案做了大量工作。“没有他们，这一切都不会发生，”她说。 资金：耶特尼科夫在2017年获得了大脑与行为研究基金会的青年 investigator 奖，用于她关于多巴胺与青春期的研究；2021年获得了美国国立卫生研究院的 SCORE 奖，用于她关于神经胶质细胞的研究。2022年，她获得了纽约城市大学的 Feliks Gross 杰出研究奖。 作者：肖恩·雷亚 来源：纽约城市大学 联系方式：肖恩·雷亚 - 纽约城市大学 图片：图片来源为神经科学新闻