探究慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制肺泡巨噬细胞中的铁稳态异常

威康奈尔医学院医学助理教授William Zhang医学博士主导的研究表明，肺泡巨噬细胞内铁代谢紊乱可能在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的进展和加重中起关键作用。其研究旨在深入了解COPD的生物学机制并填补目前限制靶向治疗发展的空白。

Zhang在由美国肺脏协会研究所支持的HCPLive季刊《呼吸报告》第三期中，谈到了他的团队在该领域的研究现状。

Zhang及其团队利用香烟烟雾暴露小鼠模型和单细胞RNA测序，研究肺泡巨噬细胞中铁代谢失调如何促使COPD发病和增加加重风险。他发现香烟烟雾使这些免疫细胞铁负荷增加，损害其功能，而且干扰铁调节可能减少肺气肿发展，但也可能削弱感染应对能力。他还谈到了团队正在进行的人体概念验证研究。

Zhang称：“去除一种分解铁蛋白并使细胞在需要时（尤其是巨噬细胞抗感染时）获取铁的重要蛋白质，我认为在这种感染模型中可能也在一定程度上阻碍了它们。所以，我认为这背后的生物学原理比我们最初假设的更复杂，并非那么简单直接。”

欲了解更多Zhang的研究，观看上述访谈或阅读他在《呼吸报告》第三期的文章：《肺泡巨噬细胞中的铁稳态异常：对COPD发病机制的影响》